新的研究顯示，腸道細菌（ gut bacteria）會影響並促成小鼠的自閉症行為（autism-like behaviors），改變它們的代謝特徵和大腦中的基因表達。這項研究指出，細菌代謝物（bacterial metabolites ）或益生菌藥物（probiotic drug）或可醫治自閉症譜系障礙（Autism spectrum disorder ）(ASD) 的症狀。
自閉症譜系障礙可導致社交溝通困難和重複行為。許多因素，包括遺傳和環境影響都會影響症狀，並且沒有經批准的治療方法。現在，加州理工學院的研究人員使用小鼠模型，發現腸道細菌直接導致小鼠有自閉症行為。
這項工作主要在laboratory of Sarkis Mazmanian, Luis B. and Nelly Soux Professor of Microbiology和遺傳醫學研究所（Heritage Medical Research Institute (HMRI）（HMRI）研究員教授的實驗室完成。
在5月30日的Cell雜誌上發表一篇描述這項研究的論文。
微生物學家Mazmanian博士說：「近年來，許多研究揭示了ASD患者和神經典型受試者（neurotypical subjects）之間腸道微生物組（ gut microbiome ）細菌組成的差異。 然而，雖然以前的研究確定了潛在的重要關聯，但它無法解決觀察到的微生物組變化可致ASD或引致其症。」
Mazmanian實驗室的高級博士後學者Gil Sharon強調：「我們的研究發現，腸道微生物群足以促進小鼠的自閉症行為。然而，這些發現並不代表腸道微生物會引起自閉症。 我們需要進一步的研究去了解腸道細菌對人類的影響。」
居住在人體腸道中的微生物群落被稱為微生物群（microbiota），它們的集體基因（genomes）組被稱為微生物群（microbiome）。這些生物與人類共生，細菌為了生活在溫暖和營養豐富的環境，它們會幫助我們消化食物，影響新陳代謝，並教育我們的免疫系統。
為了研究微生物群在小鼠自閉症行為中的作用，研究小組使用了在沒有微生物（microorganisms）的情況下生長的「無菌」（germ-free）小鼠來進行實驗。來自患有孤獨症的兒童的腸道微生物，通過糞便移植轉移到這些小鼠中，並且將來自沒有自閉症的人的樣本移植到其他小鼠組中。
具有來自ASD患者微生物群的小鼠表現出自閉症樣行為，而攜帶來自正常發育個體的微生物群的小鼠則未有顯示自閉症症狀。具體來說，他們花在社交上與互動的時間其他老鼠較少，發聲較少，並表現出重複的行為。這些症狀類似於ASD患者的行為特徵。
除了行為差異之外，用人ASD微生物群定植的小鼠也顯示其腦中基因表達改變以及存在代謝物（metabolites）類型的差異，代謝物是消化和微生物代謝後的副產物再產生出來的分子。在這些小鼠中發現有兩種代謝物的量特別低：5-氨基戊酸（ 5-aminovaleric acid ）（5AV）和牛磺酸（taurine）。有時 ASD的特徵包括腦中激發和抑制比例不平衡，因此研究人員對較低量的5AV和牛磺酸感興趣，因為它們都會影響某些稱為GABA受體的抑制性神經受體（inhibitory neural receptors）。
然後團隊轉向提供不同自閉症模型的老鼠。這種稱為BTBR小鼠的小鼠自然表現出類似孤獨症的行為。研究人員想看看用5AV或牛磺酸治療這些小鼠，是否會減少這些行為症狀。值得注意的是，治療過的小鼠確實顯示出較少的自閉症行為。此外，腦檢查顯示5AV尤其降低了神經興奮性（neural excitability）。
Mazmanian博士指出：「人類中有很多因素使自閉症在比在老鼠身上更加複雜。在老鼠中，我們可以對疾病的症狀進行建模，但不能重現它。然而，這項研究為腸道微生物群在與ASD相關的神經變化中產生的作用提供了重要的線索。它表明ASD症狀可能有一天會被細菌代謝物或益生菌藥物治療。此外，它開啟了ASD的可能性，又或是其他經典的神經系統疾病，可以通過針對腸道，而不是大腦的療法來治療，這種方法看似更容易處理。」
Source: Cell
Text by Parents Concept
